Neurogênese adulta – Os neurocientistas, principalmente os que trabalham com doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, sempre falam sobre dano e perda de células cerebrais.

Mas estudos recentes revelaram a presença de células recém-nascidas no hipocampo de pessoas idosas. Isso indica que, de modo geral, o chamado processo de neurogênese adulta não seria episódico, como os cientistas inicialmente supunham, mas se sustenta por toda a vida adulta.

“Isso pode sugerir que os neurônios nascidos em nosso cérebro em nossa vida adulta podem contribuir para uma espécie de reserva cognitiva, que poderia mais tarde fornecer maior resiliência à perda de memória,” comenta a professora Evgenia Salta, do Instituto Holandês de Neurociência.

Com essa hipótese em mente, Salta e sua equipe investigaram se dar um reforço à neurogênese adulta poderia ajudar a prevenir ou melhorar a demência na doença de Alzheimer, causada pela degeneração e morte de células neuronais em várias regiões do cérebro, incluindo o hipocampo, onde as memórias se formam.

microRNA-132
“Sete anos atrás, enquanto estudávamos uma pequena molécula de RNA que é expressa em nosso cérebro, chamada microRNA-132, nos deparamos com uma observação bastante inesperada. Essa molécula, que tínhamos anteriormente descoberto ser deficiente no cérebro de pacientes com Alzheimer, parecia regular a homeostase das células-tronco neurais no sistema nervoso central,” lembra Salta.

Naquela época, os cientistas acreditavam que o Alzheimer era uma doença que afetava apenas as células neuronais maduras, então, à primeira vista, essa descoberta não parecia explicar um possível papel do microRNA-132 na progressão do Alzheimer.

Agora, usando modelos distintos de cobaias com Alzheimer, células-tronco neurais humanas em cultura e tecido cerebral humano post-mortem, a equipe descobriu que essa molécula de RNA é necessária para o processo neurogênico no hipocampo adulto.

“Diminuir os níveis de microRNA-132 no cérebro de camundongos adultos ou em células-tronco neurais humanas em laboratório prejudica a geração de novos neurônios. No entanto, restaurar os níveis de microRNA-132 em camundongos com Alzheimer resgata défices neurogênicos e neutraliza o comprometimento da memória relacionado à neurogênese adulta,” detalhou a pesquisadora Sarah Snoeck.

Estes resultados fornecem uma prova de conceito sobre o potencial terapêutico de reforçar a neurogênese adulta na doença de Alzheimer.

“Nosso próximo objetivo será avaliar sistematicamente a eficácia e a segurança de alvejar o microRNA-132 como uma estratégia terapêutica na doença de Alzheimer,” finalizou Salta.